核桃（Juglans regiaL.）是重要的木本油料生态树种，但由胶孢炭疽菌 （Colletotrichum gloeosporioides）引起的核桃炭疽病，已成为我国核桃生产中的灾难性病害，发病严重时可导致 30～50%的产量损失。钙离子（Ca2+）是真核细胞中至关重要的第二信使，在植物受到病原体侵袭时，细胞质中的Ca2+浓度会迅速瞬时升高，形成“Ca2+信号”，进而激活下游的免疫反应。探索 Ca2+ 调控植物免疫反应的分子机制，特别是与细胞信号转导、基因表达调控和蛋白质互作网络的关系，有助于揭示植物免疫系统的精细调控机制。
近日，《Plant Physiology》在线发表了山东农业大学林学院房鸿成/杨克强团队题为“JrCDPK13L-mediated phosphorylation of JrERF113L promotes walnut resistance toColletotrichum gloeosporioides”的研究论文，揭示了JrCDPK13L通过磷酸化修饰JrERF113L转录因子、激活下游JrPR5L防御基因表达，从而正向调控核桃对胶孢炭疽菌免疫应答的分子机制，为木本植物抗病育种提供了新思路。
该研究发现，JrCDPK13L的转录水平随胶孢炭疽菌侵染进程逐渐上升，在抗性品种中尤为显著。瞬时过表达与VIGS沉默分析表明，JrCDPK13L正调控核桃对炭疽病的抗性。进一步通过酵母双杂交和pull-down筛选到与JrCDPK13L互作的转录因子JrERF113L。JrERF113L在侵染过程中的表达模式与JrCDPK13L一致，均在抗性品种中显著上调，且功能验证显示其正调控抗病性。磷酸化位点突变分析表明，JrCDPK13L可直接磷酸化JrERF113L的Ser271/280位点，增强其蛋白稳定性。同时EMSA和双荧光素酶报告实验证实，JrERF113L可直接结合并激活JrPR5L启动子中的GCCGAC基序，而Ser271/280位点的磷酸化修饰进一步增强了这一转录激活效应，从而促进防御基因表达，提升核桃对炭疽病的抗性。
综上所述，该研究揭示JrCDPK13L-JrERF113L-JrPR5L信号模块通过钙信号依赖的磷酸化反应，增强核桃对胶孢炭疽菌的抗性。该研究成果为基因编辑改良核桃抗病性提供了直接靶点，为精细调控核桃抗病能力、丰富抗性育种遗传资源奠定了基础。
JrCDPK13L-JrERF113L-JrPR5L 模块调控核桃抗炭疽病的工作模型
山东农业大学林学院已毕业硕士研究生于海仪为本文第一作者，山东农业大学林学院杨克强教授和房鸿成副教授为本文通讯作者。山东农业大学林学院梁强博士和刘建宁博士参与了此项研究，感谢山东农业大学园艺学院陈学森教授，王楠教授，张宗营副教授提供的研究平台和宝贵指导。该研究得到了国家自然科学基金面上项目，山东省重点研发计划（农业良种工程）等项目的支持。
原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag494
编 辑：万 千
审 核：贾 波
