近日，生命科学学院黄金光/郑成超教授团队在植物科学领域知名期刊Plant Communications上发表了题为“The ZAT7–OTU11–DOA9–CYS13 module enhances salt resistance via suppressing NPF2.4-mediated chloride uptake in Arabidopsis”的研究论文，系统阐明了植物通过一条精密的蛋白降解调控通路来感知Cl⁻胁迫并抑制NPF2.4介导的Cl⁻向上运输的分子机制。
土壤盐渍化是全球农业面临的重要挑战，威胁着超过三分之一的灌溉耕地。长期以来，人们对盐胁迫的研究主要聚焦于钠离子（Na⁺）的毒害效应及其解毒机制。然而，盐胁迫引起的氯离子（Cl⁻）毒害同样是限制作物生长和产量的关键因素，过量的Cl⁻会严重破坏光合作用，进而造成作物减产，甚至植株死亡。作为植物生长所必需的营养元素，在正常条件下，Cl⁻转运蛋白NPF2.4介导Cl⁻根木质部的装载以及向地上部的长距离运输；但在盐胁迫下，NPF2.4的高表达会导致地上部Cl⁻过度积累，造成严重毒害。但植物如何精准调控NPF2.4的表达并平衡Cl⁻的供需关系尚不清楚。
该研究通过酵母双杂交筛选和功能验证，构建了一个由四个关键蛋白组成的调控模块精准调控NPF2.4的表达：
研究人员发现，C2H2型锌指蛋白ZAT7能够直接结合在NPF2.4的启动子上抑制其表达。遗传学实验表明，ZAT7过表达植株在NaCl和KCl胁迫下表现出明显增强的耐盐性，且地上部Cl⁻含量显著降低，而Na⁺含量无显著变化，说明ZAT7特异性地通过抑制NPF2.4来减少Cl⁻向地上部的运输，从而增强植物的Cl⁻耐受性（图1）。
图1 ZAT7通过抑制NPF2.4的转录增强植物对Cl⁻耐受性
2）DOA9：促进ZAT7降解的“负调控因子”
通过酵母双杂交筛选，研究人员鉴定出ZAT7的互作蛋白DOA9（DUF295 ORGANELLAR A 9）。DOA9能够促进ZAT7通过26S蛋白酶体途径降解。在正常生长条件下，DOA9促进ZAT7的降解，从而维持NPF2.4的表达和基础的Cl⁻向植物地上部的供应。而Cl⁻胁迫处理能明显加快DOA9降解，增强ZAT7的蛋白稳定性，从而抑制NPF2.4表达（图2）。
图2 DOA9通过降低ZAT7的蛋白稳定性负调控植物Cl⁻抗性
3）OTU11：稳定DOA9的去泛素化酶
研究人员进一步发现，去泛素化酶OTU11（OVARIAN TUMOR 11）通过其去泛素化活性保护DOA9免受降解，从而间接促进ZAT7降解。OTU11功能缺失会导致DOA9蛋白稳定性下降，进而引起ZAT7蛋白积累和NPF2.4表达下调（图3）。
图3 OTU11通过稳定DOA9负调控植物Cl⁻抗性
最关键的发现是：Cl⁻胁迫如何快速解除OTU11–DOA9模块对ZAT7的抑制？研究人员鉴定出一个半胱氨酸蛋白酶抑制剂CYS13（CYSTATIN 13）。在正常条件下，CYS13在根部几乎不表达；但在Cl⁻胁迫下，CYS13被快速诱导表达。积累的CYS13蛋白能够与OTU11互作，可能通过竞争性占据OTU11的活性中心，抑制其去泛素化活性，从而释放DOA9使其被降解，最终导致ZAT7蛋白积累和NPF2.4的转录抑制（图4）。
图4 CYS13通过抑制OTU11的活性增强植物对Cl⁻耐受性
该研究揭示了调控植物耐氯性的分子机制（图5）。正常情况下，OTU11作为去泛素化酶稳定DOA9，DOA9通过26S蛋白酶体促进ZAT7的降解，进而解除ZAT7对NPF2.4的转录抑制。NPF2.4促进Cl⁻向植株地上部转运以满足生长需求。当土壤中Cl⁻浓度升高时，CYS13作为“分子开关”被迅速激活，CYS13与OTU11结合，抑制其去泛素化活性并释放DOA9。释放的DOA9随后被26S蛋白酶体降解，导致ZAT7积累并下调NPF2.4转录，从而限制地上部Cl⁻过度积累，提高植物Cl⁻耐受性。这一调控机制揭示了植物如何在离子供需平衡和胁迫防御之间实现精准切换。
图5 ZAT7–OTU11–DOA9–CYS13 模块调控植物耐氯性模式图
生命科学学院已毕业博士研究生王春燕为该论文的第一作者，黄金光教授和郑成超教授为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
DOI: doi.org/10.1016/j.xplc.2026.101962
编 辑：万 千
审 核：贾 波
