今日，动物医学院王春阳副教授课题组在《Journal of Hazardous Materials》在线发表了题为“Deoxynivalenol triggers pyroptosis in mouse hippocampal neurons by activating oxidative stress and interfering with neurotransmitter release”的研究论文，该论文通过体内和体外动物模型探讨了脱氧雪腐镰刀菌烯醇（呕吐毒素）诱导小鼠海马神经元细胞焦亡的作用机制，为解析脱氧雪腐镰刀菌烯醇与海马免疫炎症之间的关系提供了新的研究思路。
脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）是一种广泛存在于小麦、玉米等谷类作物及饲料中的单端孢霉烯类霉菌毒素。该毒素可通过食物链对人类和动物健康造成严重威胁，引发包括肠道、肝脏及肾脏在内的多器官毒性反应。值得注意的是，DON能够直接穿透血脑屏障，干扰神经系统的稳态。近年来的研究表明，长期低剂量暴露于DON等霉菌毒素可能增加罹患神经退行性疾病的风险。鉴于神经退行性疾病与海马体区域的免疫炎症反应密切相关，海马体可能成为DON诱发神经炎症的关键靶器官。因此，本研究通过构建体外与体内实验模型，系统探讨DON诱导海马神经细胞焦亡的作用机制。研究结果显示，DON暴露可导致ROS过度生成，激活NF-κB信号通路，并上调NLRP3和ASC蛋白的表达水平，进而激活Caspase-1，促进炎症因子IL-1β与IL-18的成熟与释放，最终引发焦亡反应，造成海马神经元损伤。此外，DON显著干扰了海马神经细胞中多种神经递质的合成与释放过程。相关性分析进一步表明，这些神经递质的变化与阿尔茨海默病的发生密切相关，提示长期低剂量DON暴露可能是神经退行性疾病发展的重要风险因素。本研究不仅揭示了DON诱导海马神经细胞焦亡的分子机制，还发现其对神经递质稳态的破坏作用，为深入解析DON的毒理机制提供了新的研究视角。抑制Caspase-1炎性体的活性，从而缓解DON引发的神经炎症反应，可能成为一种具有前景的神经保护策略。
山东农业大学动物医学院王春阳副教授为该文章的通讯作者, 我校2023级学术型硕士生张心茹为第一作者，郭慧君教授参与了此项研究。
该研究得到了国家自然科学基金、山东省自然科学基金和山东省现代农业技术体系创新团队项目资金的资助。
论文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.139343
编 辑：万 千
审 核：贾 波
