近日，动物医学院商营利教授团队和王刚教授团队合作，在病毒学权威期刊《Journal of Virology》上在线发表了题为“Cytoplasmic translocation of tripartite motif-containing 28 is critical for PRRSV-induced autophagy through promoting Vps34-Beclin1 complex formation”的研究论文。该研究首次阐明宿主因子TRIM28的胞质转位是猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导细胞自噬的关键环节，为深入解析该病毒的免疫逃逸机制提供了新视角。
猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）是全球养猪业面临的最具破坏性的传染性疾病之一。PRRSV 感染不仅引起各年龄段猪只出现呼吸道症状和母猪的繁殖障碍，更以其典型的免疫抑制特性而备受关注。该病毒靶向巨噬细胞和树突状细胞等关键免疫细胞，破坏宿主免疫屏障，从而加剧其他病原体的继发感染。尽管已有研究证实PRRSV在体内外均能诱导自噬，但其具体的分子启动机制尚不完全清楚。
本研究发现PRRSV感染早期，细胞自噬启动与宿主分子TRIM28的核转位现象同步发生。进一步的机制研究表明，病毒非结构蛋白4（NSP4）通过与核输出受体CRM1结合，将部分TRIM28由细胞核转移至细胞质中；转位后的TRIM28在胞质中充当“分子支架”，显著增强自噬调控蛋白Vps34和Beclin1之间的相互作用，进而启动自噬体的形成。该研究不仅揭示了一条PRRSV诱导自噬的全新信号通路，也从蛋白翻译后修饰层面深化了对病毒与宿主相互作用机制的理解，为系统阐明PRRSV的致病机理以及开发靶向自噬过程的抗病毒策略提供了重要理论依据。
商营利课题组已毕业硕士生陈萌（现于中国农业科学院哈尔滨兽医研究所从事博士后研究）、赵雨娜（现为中国科学院微生物所-广西大学联合培养博士生）与王刚课题组博士生安慧为论文共同第一作者。山东省人兽共患病重点实验室、山东农业大学动物医学院商营利教授和王刚教授为该文章共同通讯作者。山东农业大学已毕业博生生韩庆兵、哈尔滨兽医研究所已毕业硕士生崔晨晨参与了该项研究。山东农业大学动物医学院肖一红教授、彭军副教授为该研究提供了重要帮助。该研究得到了科技部“十四五”国家重点研发计划、山东省重点研发计划（重大科技创新工程）和山东农业大学高层次人才引进等项目经费的资助。
全文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.01133-25
编 辑：万 千
审 核：贾 波
