近日，我校生命科学学院王琛副教授在《New Phytologist》上在线发表了题为“The GhMPK7-GhSDIRIP1 module enhances drought tolerance in cotton by regulating ABA signaling”的研究论文，揭示了MAPK级联通路调控棉花抗旱性的新机制。生命科学学院王琛副教授为通讯作者，硕士研究生高子涵为第一作者，郭兴启教授和苏英华教授参与了该项工作。研究工作得到了国家自然科学基金的资助。
植物激素脱落酸（ABA）在应对非生物胁迫，尤其是干旱胁迫过程中起着重要作用。当植物面临干旱胁迫时，脱落酸（ABA）水平升高会促使PYR/PYL/RCAR-PP2C复合物形成，该复合物会抑制PP2C的活性并激活SnRK2s（Liu et al., 2022）。被激活的SnRK2s会触发一系列细胞反应，包括气孔关闭、植物生长调节以及基因表达的改变，以减轻干旱胁迫的影响（Takahashi et al., 2020）。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联通路是应对胁迫的重要信号传导途径，可被SnRK2s激活（Takahashi et al., 2020）。尽管MAPK级联反应对于ABA介导的耐旱性至关重要，但该级联反应整合并传递ABA信号的机制仍不清楚。
该研究发现，棉花C组MAPK，GhMPK7，在ABA介导的耐旱性中起到正调控作用。沉默GhMPK7转基因棉花对干旱胁迫的抗性显著降低。经过ABA处理后，沉默GhMPK7的转基因植株对ABA不敏感，气孔关闭受限，种子萌发速率更快，根更长。进一步的研究表明，ABA信号的负调控因子，GhSDIRIP1，与GhMPK7互作。在沉默GhMPK7的转基因棉花植株中再沉默GhSDIRIP1，能够恢复因GhMPK7沉默而导致的不耐旱表型。磷酸化实验结果显示，GhMPK7可以使GhSDIRIP1的第19位丝氨酸残基磷酸化，从而调控其稳定性。GhMPK7诱导的GhSDIRIP1蛋白降解会增强植物在干旱胁迫下的ABA信号强度。该研究的结果揭示了GhMPK7-GhSDIRIP1模块正调控ABA介导的植物抗旱性的调控机制。这项研究拓展了对MAPK级联通路如何调节植物中ABA信号通路强度的认识，也加深了对磷酸化和泛素化之间相互作用的理解。
原文链接：http://doi.org/10.1111/nph.70497
编 辑：万 千
审 核：贾 波
